КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛИ

Боль при стенокардии. Хотя упоминание симптомов острой коронарной недостаточности встречается еще у врачей Древ­ней Греции, классическое описание ангинозного приступа дал W. Heberden в 1768 г.

Х а р а к т е р типичной ангинозной боли — давящий, сжи­мающий. Боль тупая, тягостная, и если воспринимается как острая, то это более свидетельствует о ее интенсивности. Ино­гда она производит впечатление инородного тела за грудиной или в горле, ощущается как онемение, жжение, саднение, из­жога, реже — как щемящая, сверлящая, ноющая.

Л о к а л и з a ц и я ангинозной боли наиболее типична за верхней или средней частью грудины или несколько влево от нее в глубине грудной клетки. Иногда боль располагается в нижней части грудины, левой половине грудной клетки, над­чревной области. В принципе, эпицентр болевых ощущений может находиться в любом месте от нижней челюсти до надчревной области.

Иногда боль отмечают в правой половине грудной клетки, в правом плече или предплечье или изолированно в области сердца.

Различия в местонахождении боли зависят от особенностей кровоснабжения и иннервации сердечной мышцы, топики по­ражения, путей проведения болевой импульсации и наличия со­путствующих заболеваний.

Слабая боль занимает малую площадь, сильная — большую, иногда охватывая всю грудную клетку.

Локализация и характер ангинозной боли настолько ти­пичны, что проявляются в жестах больных, которые при рас­сказе об ее месте и характере кладут сжатый кулак на гру­дину — «признак Левина».

Другие накрывают грудину ладонью или сводят две ладони на грудине, или передвигают сомкнутые пальцы вверх и вниз по грудине. Эти жесты W. Martin (1957) назвал бессловным диагнозом боли.

Иррадиация боли отмечается у большинства больных, и тем обширнее, чем сильнее выражена боль. В большинстве случаев иррадиация наблюдается в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть по внутренней поверхности предплечья, ходу локтевого нерва, что, однако, не является патогномоничным, так как встречается и при других заболеваниях. Более специ­фично отражение боли в оба плечевых сустава, плеча и пред­плечья, а особенно — в шею, нижнюю челюсть, зубы. Иногда боль отдает в верхнюю половину брюшной полости, очень редко — в поясничную область.

Иррадиация боли зависит от того, по каким нервным во­локнам и в какие сегменты спинного мозга она проводится. Так, в спину, грудь, левую руку боль проводится по спинномоз­говым нервам сегментов Cvi—Ti-iv; в плечо, шею — Cv-viii; нижнюю челюсть — СIII и по нижнечелюстному нерву; брюш­ную полость — Ciii-v и диафрагмальному нерву.



Характер иррадиирующей боли может не отличаться от ос­новной. Тем не менее при иррадиации в нижнюю челюсть, ло­патку она нередко становится острее (зубная боль, ощущение иглы, гвоздя), а в плечи, предплечья или кисти, напротив, слабее, в виде онемения, одеревенения, похолодания или резкой слабости конечности.

Иногда ангинозный приступ начинается только с ощущений в зоне иррадиации и лишь позднее боль становится загрудинной.

Помимо изложенного, у больных стенокардией отмечается повышение чувствительности участков кожи на левой руке, шее, грудной клетке,, иннервируемых из Cviii и Thi-v сегментов спинного мозга (зоны Захарьина—Геда), где при пальпации определяются болезненность и напряжение мышц.

Наличие болезненности в указанных зонах не патогномонично для стенокардии, так как почти с той же частотой встре­чается у больных без заболеваний сердца.

Начало ангинозной боли при стенокардии напряжения — внезапное, без предвестников, непосредственно в момент на­грузки на сердечно-сосудистую систему. Еще W. Heberden (1772) указывал, что чаще всего такой нагрузкой является ходьба, особенно при подъеме по лестнице, в гору, после еды или в холодное время года. Нередко коронарные приступы провоцируются эмоциональным напряжением. По мере прогрессирования стенокардии боль начинает возникать при все мень­шем уровне нагрузки. Характерно, что при стабильной стено­кардии напряжения боль начинается при одинаковом уровне нагрузки, одной и той же величине произведения систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений (двойного произведения), косвенно свидетельствующей о потреб­лении кислорода миокардом. По величине нагрузки, вызываю­щей ангинозный приступ, стабильную стенокардию напряжения подразделяют на функциональные классы. Функциональные классы определяют путем проведения нагрузочных проб на велоэргометре, а ориентировочно — по переносимости обычных бытовых нагрузок.



Боль при стенокардии 1 функционального класса не разви­вается при обычных нагрузках, а появляется только при выра­женном физическом или эмоциональном напряжении или их сочетаниях.

Боль при стенокардии II функционального класса развива­ется через 500 м ходьбы по ровному месту или подъеме по лест­нице выше 1-го этажа.

Боль при стенокардии III функционального класса возни­кает каждые 100—500 м ходьбы или при подъеме на 1-й этаж.

Больные со стенокардией IV функционального класса не мо­гут пройти без боли даже 100 м, а нередко приступы развива­ются у них в условиях относительного покоя: при переходе в горизонтальное положение (в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу), в определенные периоды сна, сопро­вождающиеся увеличением частоты сердечных сокращений и артериального давления и т. д.

Для больных стенокардией напряжения III—IV функцио­нальных классов характерно возникновение приступов при не­больших нагрузках, выполняемых руками, поднятыми выше уровня плеч. Для них свойствен и «феномен разминки», «first effort», когда утром непосредственно после пробуждения боли развиваются при минимальных физических напряжениях, а в течение дня переносимость нагрузок возрастает.

При спонтанной стенокардии условия возникновения боли иные. Приступы возникают в покое и не наблюдаются на высоте физических нагрузок, в том числе значительных. Эта форма стенокардии связана со спазмом коронарных артерий, встречается у больных молодого возраста, характеризуется цикличностью и повторностью приступов, возникающих в одно и то же время суток, чаще вечером или ночью, отличается силой и длительностью, трудно снимается нитроглицерином.

Длительность коронарной боли, как правило, больше 1 и меньше 15 мин. При спонтанной стенокардии продолжитель­ность болевого приступа может достигать 45 мин. Э.Ш. Халфен и соавт. (1986) при продолжительности боли до 15 мин обна­ружили значимое поражение коронарных артерий в 71 % слу­чаев, при длительности более 30 мин — лишь в 22% случаев. Безусловно, что приступ стенокардии напряжения затягивается если сохраняются физическая или эмоциональная нагрузка, тахикардия (тахиаритмия), артериальная гипо- или гипертензия, его вызвавшие.

В.И. Маколкин и соавт. (1981) отмечают, что атипичность приступов стенокардии чаще всего проявляется именно в уве­личении их продолжительности от 30 мин до 2 ч и связана с дестабилизацией течении заболевания, спонтанной формой стенокардии или возникновением приступа на фоне симпатико-адроналового криза.

Ангинозный приступ при стенокардии напряжения оканчи­вается сразу по прекращении пли уменьшении нагрузки, по­этому при его возникновении больные останавливаются, «засты­вают», «цепенеют». Другим специфическим признаком боли при стенокардии напряжения является ее прекращение через 2 3 мин после сублингвального приема нитроглицерина. При спонтанной стенокардии нередко наблюдается несколько боле­вых эпизодов подряд, а реакция на нитроглицерин может быть слабее.

Особенности ангинозной боли зависят от возраст больного, сопутствующих заболеваний, формы стенокардии и других причин.

В пожилом и старческом возрасте боль при приступе стено­кардии выражена слабо. Часто отмечаются ее эквиваленты: трудно объяснимые ощущения, тяжесть, одышка, аритмии, при­ступообразная неврологическая симптоматика. Боли развива­ются медленнее и длятся дольше, чем у больных молодого воз­раста, чаще пррадиируют вверх (в шею, затылок, нижнюю челюсть), обычно не сопровождаются вегетативными реакциями. Ослабление болевого восприятия у больных пожилого и стар­ческого возраста связано с деструкцией нервного аппарата сердца, ограничением афферентации и повышением порога вос­приятия из-за изменений в ЦНС [Коркушко О.В., 1980].

В молодом возрасте, напротив, боли выражены интенсивно, развиваются остро, иррадиируют в лопатку, плечо, что связано как с сохранением болевого восприятия, так и с неразвитостью коллатерального кровообращения в сердечной мышце.

При типичной стенокардии напряжения период нарастания боли значительно длиннее периода стихания, а при спонтанной стенокардии эти периоды примерно равны [Виноградов А.В., 1980].

Страх смерти, «предсердечная тоска» сопутствуют ангиноз­ной боли в основном при внезапном начале заболевания, воз­никновении приступа во сне или при очень сильных и затянув­шихся болях.

Нередко на фоне болей отмечаются частое поверхностное дыхание, различные вегетативные реакции: бледность и влаж­ность кожи, сухость во рту, тахикардия, повышение или сни­жение артериального давления. Наблюдаются затруднение глотания вследствие спазма пищевода, отрыжка из-за непроиз­вольного заглатывания воздуха, тошнота, рвота, а в конце приступа — полиурия. Все эти проявления не патогномоничны для ангинозной боли и не являются критерием тяжести стенокардического приступа.

Особо следует отметить, что ангинозные боли не являются первыми симптомами ишемической болезни сердца, а появля­ются уже на более поздних стадиях развития заболевания. Длительное время проходящие эпизоды ишемии миокарда не вызывают возникновения болевых ощущений, что подтвержда­ется при круглосуточной записи ЭКГ. По данным Д.П. Билибина и соавт. (1987), это может быть связано с тем, что на ранних стадиях развития очаговая ишемия сопровождается ог­раничением уровня афферентной импульсаиии к коре больших полушарий, а длительное и многократное снижение коронар­ного кровотока повышает болевую чувствительность сердца.

Оценка боли. В большинстве случаев учет характера, продолжительности, локализации, иррадиации, условий возник­новения и прекращения боли позволяет с уверенностью устано­вить ее коронарное происхождение.

Комитет экспертов ВОЗ (1959) рекомендует следующие диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии:

1) характер болей сжимающий или давящий;

2) локализация болей за грудиной или в предсердечной об­ласти по левому краю грудины;

3) четкая связь возникновения болей с физической нагруз­кой;

4) длительность болей не более 10 мин;

5) быстрый и полный эффект нитроглицерина. Эти же признаки учитываются в различных опросниках для диагностики и дифференциальной диагностики стенокардии.

С другой стороны, П.Д. Уайт (1960) считает, что к крите­риям, помогающим исключить ангинозную природу боли, отно­сятся:

1) острый, режущий или колющий характер боли;

2) пульсирующая боль;

3) кратковременная, в течение нескольких секунд, боль;

4) боль очень длительная, в течение получаса и более, если при этом нет коронарного тромбоза или продолжительных на­пряжений, таких как физические нагрузки, возбуждение или тахикардия;

5) появление дискомфорта во время еды или в покое в по­ложении сидя, но не при физических усилиях и не в положении лежа навзничь;

6) облегчение болей в груди при физических усилиях;

7) появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без того, чтобы возникали неприят­ные ощущения во время быстрой ходьбы;

8) появление или усиление болей в груди при глубоком ды­хании;

9) повышенная чувствительность над участком боли;

10) множество других симптомов, сопровождающих боль. Тщательная оценка болевых приступов позволяет не только диагностировать, но и определить тяжесть и течение стенокар­дии.

Однотипность приступов по интенсивности, характеру, лока­лизации, иррадиации, продолжительности, причинам возникно­вения и прекращения, реакции на прием нитроглицерина позво­ляет судить о стабильном течении заболевания.

Учащение болей, увеличение их силы и продолжительности, возникновение при меньших физических нагрузках, ослабление реакции на прием нитроглицерина свидетельствуют о прогрессировании стенокардии. Изменение характера боли, ее локали­зации, появление новых областей иррадиации могут быть при­знаками возникновения новых очагов поражения сердечной мышцы.

Боль при остром инфаркте миокарда. Впервые инфаркт миокарда клинически был диагностирован В.П. Образцовым в 1899 г. Позднее классическое описание основных вариантов дебюта заболевания (ангинозного, астматического и гастралгического) было представлено им совместно с Н.Д. Стражеско на I Всероссийском съезде терапевтов в 1909 г. За рубежом одна из первых публикаций, посвященная инфаркту миокарда, появилась в 1912 г. и принадлежит J. Herric.

Общепризнано, что основным клиническим признаком забо­левания является боль, с которой инфаркт миокарда начина­ется у 90—95 % больных.

Причины боли при инфаркте миокарда неоднозначны, ес­тественно, что ее характер, выраженность, время возникнове­ния, длительность и значение неодинаковы.

А.П. Голиков и соавт. (1986) выделяют 4 типа болевого синдрома при остром инфаркте миокарда:

1) синдром интен­сивных ангинозных болей;

2) синдром остаточных болей;

3) синдром перикардиальных болей;

4) боли, связанные с мед­ленно текущим разрывом сердечной мышцы.

Хотя указанная классификация не является общепризнан­ной, бесспорно, что в практическом плане она чрезвычайно по­лезна. Каждый из указанных типов болевого синдрома легко диагностируется клинически, требует различного подхода к его купированию и имеет определенное прогностическое значение.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда ана­логичен таковому при стенокардии, но выражена она значи­тельно сильнее. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть, удушье («стянуло об­ручем, сжало тисками, придавило плитой»). При большой ин­тенсивности боль воспринимается как кинжальная, раздираю­щая, разрывающая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке».

Болевые ощущения носят волнообразный характер, периоди­чески уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают макси­мума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удли­няются.

Остаточные боли носят тупой ноющий характер, не вызы­вают изменений самочувствия и состояния больных и не всегда сопровождаются активными жалобами с их стороны.

Перикардиальные боли обычно колющие, ощущаются на глубоком вдохе и при изменении положения тела, хотя в пер­вые часы после возникновения могут быть постоянными, усили­ваясь при указанных обстоятельствах.

Боль при медленно текущем разрыве чрезвычайно интенсив­ная, разрывающая, раздирающая, кинжальная, жгучая, паля­щая, иногда волнообразная с несколькими периодами кратко­временного ослабления.

Локализация ангинозной боли при инфаркте мио­карда — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже в левой лопатке, левой половине грудной клетки или в над­чревной области. Локализация в надчревной области чаще от­мечается при очаговых изменениях на нижней стенке левого желудочка, что, однако, не может служить основанием для то­пической диагностики. Иногда эпицентр болевых ощущений отмечается в одной или обеих руках, шее, нижней челюсти, пра­вой половине грудной клетки.

Остаточные боли имеют ту же локализацию, что и предшест­вующий ангинозный синдром, или концентрируются в области сердца.

Перикардиальные боли ощущаются в области сердца или левой половине грудной клетки.

Определить эпицентр боли при медленно текущем разрыве сложно из-за чрезвычайно высокой ее интенсивности. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иногда особенно выражены за грудиной, в обеих лопатках или грудном отделе позвоночника.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в оба плеча и предплечья, надчрев­ную область, шею, нижнюю челюсть.

Остаточные боли распространяются в те же области, но зона их отражения значительно меньше.

Перикардиальные боли иррадиируют в левую половину грудной клетки.

Боли при медленно текущем разрыве иррадиируют очень широко в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюш­ной полости, вверх — в шею, нижнюю челюсть.

Н а ч а л о ангинозной боли при инфаркте миокарда внезап­ное, часто ночью, в предутренние часы.

Остаточная боль возникает сразу или через небольшой про­межуток времени после окончания или купирования ангиноз­ного статуса.

Перикардиальные боли, обусловленные эпистенокардическим перикардитом, развиваются в 1—2-е сутки заболевания, при синдроме Дресслера — позднее, через 1—3 нед.

Боль при медленно текущем разрыве отмечаются в период развития этого осложнения, чаще на 5—7-е сутки инфаркта миокарда, иногда раньше, продолжая ангинозный статус.

Длительность ангинозной боли — от 30 мин до не­скольких часов. Продолжительность ангинозной и остаточной боли при переднем распространенном инфаркте миокарда обычно больше, чем при локализации некроза на нижней стенке.

Перикардиальная боль продолжается около суток, а затем еще несколько дней может проявляться только при глубоком вдохе или изменении положения тела.

Боль при медленно текущем разрыве сохраняется до его завершения и не купируется традиционными методами обезбо­ливания. По данным И.Е. Ганелиной (1977), медленно теку­щий разрыв продолжается от нескольких десятков минут до нескольких суток, но чаще не более 24 ч и может иметь 2 — 3-этапное течение.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием ни­троглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте мио­карда. Иногда ее удается снять внутривенным введением нитро­глицерина или других антиангинальных средств. Если в тече­ние нескольких минут боль не купируется, то необходимо параллельно использовать внутривенное введение наркотических анальгетиков.

После купирования ангинозного статуса у части больных сохраняются или возникают остаточные боли, полное исчезновение которых наступает только по завершении формирования очага некроза обычно к концу 1-х — началу 2-х суток забо­левания.

Особенности болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором он развивается, возраста и многих других обстоя­тельств.

У больных молодого возраста ангинозный статус проявля­ется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режу­щий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. По данным Л.Т. Малой и В.И. Волкова (1980), в 55% случаев боли длятся от 2 до 12 ч и еще в 26 % — свыше 12 ч.

У больных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная локализация болей встречается лишь в 65 % слу­чаев, а у 23 % больных в остром периоде инфаркта миокарда боли вообще не наблюдаются. При безболевой форме заболева­ние протекает наиболее тяжело [Conu V., 1977].

Остаточные и перикардиальные боли менее интенсивны, чем ангинозные, и легче переносятся больными.

Боли при медленно текущем разрыве всегда сопровожда­ются развитием шока.

Оценка вида и тяжести болевого синдрома при инфаркте миокарда позволяет судить о течении заболевания и имеет важ­ное значение для выбора лечения и определения прогноза.

Возобновление ангинозного статуса свидетельствует о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания. Перикардиальные боли — о развитии эпистенокардического пери­кардита или синдрома Дресслера, боли при медленно текущем разрыве — о неблагоприятном прогнозе.

Ангинозный статус требует незамедлительного внутривен­ного введения наркотических анальгетиков в сочетании с нейролептнками и антиангинальными препаратами.

Для купирования остаточных или перикардиальных болей за­частую достаточно применения ненаркотических анальгетиков.

При болях от медленно текущего разрыва необходимо при­менение специальных методов аналгезии.

Необходимо учитывать, что, помимо указанных разновидно­стей болей, у части больных возобновляются типичные при­ступы стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия). Во­зобновление стенокардии в ранние сроки инфаркта миокарда является неблагоприятным прогностическим признаком, свиде­тельствует о распространенном и значительном поражении ко­ронарных артерий, требует интенсивного применения антианги­нальных и фибринолитическпх средств, особо осторожного под­хода к расширению двигательного режима.

Дифференциальная диагностика болевого синдрома при ишемической болезни сердца. В практической деятельности ангинозную боль трудно спутать с болями при других заболева­ниях. Затруднения возникают при разграничении атипичных форм стенокардии и некоторых заболеваний, протекающих с кардиалгией или болями в левой половине грудной клетки.

Перечень таких заболеваний и состояний приводят А.И. Во­робьев и соавт. (1980).

I. Боли внекардиального происхождения:

1) при заболеваниях периферической нервной системы и мышц плечевого пояса (остеохондрозе, межреберной невралгии, плечелопаточном периартрите, синдромах позвоночного нерва, шейно-плечевом, передней лестичной мышцы, лопаточно-реберном, плечо — кисть и др.);

2) при сирингомиелии:

3) при патологических изменениях ребер (повышенной подвижности VIII — Х ребер, травмах, болезненном утолщении реберных хрящей);

4) при заболеваниях легких, плевры, средостения (плевритах тромбоэмболии ветвей легочной артерии, первичной легочной гипертензии, хроническом легочном сердце);

5) при заболеваниях органов брюшной полости (диафрагмальной грыже, эзофагите, пептической язве пищевода, калькулезном холецистите, панкреа­тите, расположении толстой кишки над печенью, метеоризме, воспалении лим­фоузлов желчного пузыря и дненадцатииерстной кишки и др.).

II. Кардиалгии при хроническом тонзиллите, миокардитах, перикардитах, алкоголизме, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта, пролапсс митрального клапана, непрозах сердца, дисгормональных кардиопатиях, медикаментозных кардиопатиях.

Боли при стенокардии чаще всего приходится дифференци­ровать от кардиалгий при нейроциркуляторной дистонии, неко­торых заболеваний сердца, гипертонической болезни и болей в левой половине грудной клетки при остеохондрозе шейного и верхнегрудного отделов позвоночника, а также от болевого синдрома при заболеваниях органов брюшной полости.

Наиболее ярка и многообразна клиническая картина боле­вого синдрома при нейроциркуляторной дистонии, подробно описанная В.И. Маколкиным и соавт. (1984).

Плевроперикардиальные боли носят острый, колющий ха­рактер, связаны с дыханием, кашлем, изменениями положения тела. Плевральные боли уменьшаются, когда больной сидит, наклонившись в сторону поражения, перикардиальные — в по­ложении стоя при наклоне грудной клетки вперед. При аускультации может выслушиваться шум трения плевры или пе­рикарда.

Для болей, связанных с остеохондрозом шейного или верх­негрудного отделов позвоночника, характерны сочетание ко­решкового синдрома с симпаталгиями, длительный, упорный ха­рактер, связь с переохлаждением, движениями туловища, а также резкое усиление их при пальпации, положительные симптомы натяжения.

При заболеваниях органов брюшной полости боли могут быть связаны с приемом пищи (усиливаться или ослабевать после еды при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, купироваться глотком воды при пептической язве пищевода, появ­ляться после еды, при переходе в горизонтальное положение при диафрагмальной грыже). Отмечаются другие симптомы по­ражения желудочно-кишсчного тракта (тошнота, рвота, изжога, дисфагия). Ценную информацию может дать пальпация живота (наличие симптомов раздражения брюшины, увеличенного желчного пузыря, болезненность при заведении пальца за ме­чевидный отросток и т.д.). При оценке реакции на нитроглице­рин надо учитывать, что он может уменьшать или купировать боли и при заболеваниях органов брюшной полости за счет спазмолитического действия на желчные пути, кишечник, мо­четочник, матку.

Таким образом, общими для болевого синдрома при других заболеваниях являются отсутствие характерных для стенокардической боли четкой связи с физической нагрузкой, кратковре­менности, быстрой и полной реакции на прием нитроглицерина.

Исходя из значения анализа болевого синдрома для диф­ференциальной диагностики ангинозных и некоронарогенных болей В.И. Маколкин и соавт. (1988) предложили формализо­ванную анкету, которая заполняется больным с болевыми ощу­щениями в области сердца. По данным авторов, чувствительность анкетирования у больных ишемической болезнью сердца составляет 94,3 %, специфичность — 83,1 %.

Боли при инфаркте миокарда наиболее часто приходится дифференцировать от сильных внезапно возникающих болей при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, острых заболе­ваниях брюшной полости, спонтанном пневмотораксе, расслаи­вающей аневризме аорты.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии П.М. Злочевский (1978) выделяет 4 варианта болевого синдрома: ангинозноподобный, легочно-плевральный, смешанный и абдоминаль­ный. При ангинозноподобном варианте боли возникают в сред­ней или верхней части грудины, не иррадиируют, сочетаются с резкой одышкой и удушьем. Легочно-плевральные боли обычно наблюдаются в подостром периоде заболевания, свя­заны с дыханием и кашлем. При смешанном варианте боли носят как ангинозноподобный, так и плевральный характер. При абдоминальном — характеризуются локализацией в правом подреберье, схваткообразностью, сопровождаются рвотой, ико­той, расстройствами стула, пернтонеальной симптоматикой. Ве­дущим симптомом при тромбоэмболии ветвей легочной арте­рии всегда является удушье. Объективно отмечаются одышка, тахикардия, лихорадка; физикальные признаки поражения лег­ких обычно выражены слабо.

При острых заболеваниях органов брюшной полости: перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, ост­ром панкреатите, холецистите, тромбозе мезентериальных артерий и даже остром аппендиците — также нередко отмечаются жестокие псевдоинфарктные боли. Трудность диагностики усу­губляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика основывается на де­тальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследо­вании, определении ферментов крови и анализе ЭКГ в ди­намике.

При спонтанном пневмотораксе боль в грудной клетке воз­никает внезапно, носит острый кинжальный характер, сопро­вождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяются резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. Характерны изменения на рент­генограмме: воздух в плевральной полости, коллабированное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты боли в грудной клетке наиболее сильные, нестерпимые. Они начинаются внезапно, сразу с максимальной интенсивности, иррадиируют вдоль позво­ночника, в ноги, имеют волнообразное течение. Объективно от­мечаются расширение границ сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда признаки гемоперикарда.

В заключение необходимо подчеркнуть, что у части боль­ных ангинозные приступы при стенокардии или инфаркте мио­карда могут протекать почти бессимптомно или атипично в виде кардиалгий. Болевые синдромы при других заболеваниях могут заслонять клинические проявления ишемической болезни сердца, обусловливать их нетипичность, причудливость ирради­ации боли. Так, при болевом синдроме, связанном с остеохонд­розом позвоночника, раздражения спинальных корешков через rami communicantes передаются в узлы симпатического ствола с последующей иррадиацией по органным нервным спле­тениям, а затем по задним корешкам в гипоталамическую об­ласть. В период поступления патологической импульсации из других органов подпороговые импульсы от рецепторов сердца могут становиться источником выраженных болевых ощущений [Григорьев П.С. и др., 1983].

Нередко у больного имеется одновременно несколько видов боли, сходных по локализации, характеру или условиям воз­никновения. П.Д. Уайт (1960) указывал, что в этих случаях каждый вид боли свидетельствует об одном нарушении или за­болевании, но боль одного типа может усиливать другую как обостряющий, но не причинный фактор.

При неясном генезе болевого синдрома, особенно у боль­ных с факторами риска ишемической болезни сердца, необ­ходимо проведение повторных ЭКГ-исследований, велоэргометрии, суточного мониторирования ЭКГ, иногда — терапии ех juvantibus. По показаниям используют ортостатическую или гипервентиляционную пробу, тесты с введением калия хлорида, β-адреноблокаторов, эргоновина, изадрина, чреспищеводную кардиостнмуляцию.

В особо сложных случаях прибегают к эхокардиографии, радионуклидным методам, коронарографии.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ИБС

Учитывая патогенез болевого синдрома при ишемической бо­лезни сердца, значение гиперкатехоламинемии в его развитии и усилении нагрузки на миокард, а также роль психоэмоцио­нального стресса в формировании порочного круга при этой бо­лезни, терапия, направленная на устранение боли, должна но­сить комплексный характер. В ее состав должны быть включены как специфические антиангинальные средства, так и другие препараты, уменьшающие гемодинамическую нагрузку на мио­кард и снижающие его потребность в кислороде, а также раз­личные аналгезирующие и седативные средства.

Антиангинальные средства. Предупреждение и ку­пирование болевого синдрома при ишемической болезни сердца в первую очередь осуществляют с помощью антиангинальных средств, действие которых основано либо на улучшении коро­нарного кровотока, либо на снижении потребности сердца в кислороде, либо на совокупности этих факторов.

В настоящее время к основным антиангинальным средствам относят препараты нитроглицерина, органические нитраты, сиднонамины, антагонисты кальция и β-адреноблокаторы, клини­ческая характеристика которых приводится ниже.

Для понимания действия антиангинальных средств следует учитывать, что у больных ишемической болезнью сердца про­свет коронарной артерии практически всегда стенозирован атеросклеротической бляшкой, а дистальнсе сосуд постоянно рас­ширен. Поэтому кровоток в пораженном участке миокарда в основном зависит от величины перфузионного коронарного давления, и для его улучшения более эффективны препараты, преимущественно расширяющие периферические, а не коронар­ные артерии [Qoldstein R., 1982]. Снижение потребности сердца в кислороде также достигается при применении перифериче­ских вазодилататоров (нитропрепаратов, антагонистов каль­ция), однако особенно выражено при лечении блокаторами β-адренорецепторов.

Нитропрепараты. Более 100 лет нитраты остаются самыми эффективными антиангинальными средствами. Высокая клиническая активность препаратов обусловлена одновремен­ным увеличением коронарного кровотока и снижением потреб­ления кислорода миокардом при их применении.

Основное действие препаратов этой группы — прямая и опосредованная периферическая венодилатация — приводит к гемодинамической разгрузке сердца: уменьшает венозный возврат (преднагрузку), размеры полостей и давление в них, систоли­ческое напряжение миокарда, что снижает потребность сердца в кислороде и улучшает условия его кровоснабжения, особенно в субэндокардиальных отделах. Нитраты расширяют коронар­ные артерии и снимают их спазм, оказывают умеренное пери­ферическое артериолодилатирующее действие (понижают ар­териальное давление и постнагрузку). Кроме того, они уменьшают тонус менингеальных сосудов, желчевыводящих путей, кишечника, бронхов, матки.

По данным Н.В. Кавериной и соавт. (1970), нитраты ослаб­ляют болевую импульсацию от ишемического очага, оказывают центральное тормозящее действие на симпатический сосуди­стый тонус, уменьшают сосудистые поцпцептивные реакции.

Доказано, что нитраты высокоэффективны при различных формах стенокардии и инфаркте миокарда. Так, их применение при инфаркте миокарда достоверно снижает летальность, ча­стоту развития фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности и рецидивов заболевания [Bussmann W.D., Heller М„ 1983; Rapaport E., 1985; Yusnf S., 1987]. Раннее на­чало лечения нитратами способствует стабилизации, а воз­можно, и уменьшению размеров некроза [Кавторадзе Н.Н. и др., 1985; Жаров Е.И. и др., 1987; Jugdutt В., 1984].

Нитраты эффективны при острой и хронической сердечной недостаточности вследствие снижения пред- и постнагрузки, уменьшения регионарных нарушений сократимости и, возможно, улучшения диастолического расслабления миокарда [Каве­рина Н.В., 1980; Орлов Л.Л. и др., 1984; Aronow W., 1979].

Из нитропренаратов наиболее широкое применение в кли­нической практике получил нитроглицерин, являющийся своеобразным эталоном антиангинальных средств. Нитроглице­рин выпускается в различных лекарственных формах — для сублингвального или внутривенного применения, аппликаций на кожу и слизистые оболочки, а также для приема внутрь. При ангинозных болях таблетки нитроглицерина назначают сублингвально в дозе 0,5 мг. Действие препарата развивается через 1 мин и сохраняется до 20—25 мин. Для усиления и продления терапевтического эффекта препарат применяют повторно или одновременно с нитратами продленного действия. При неста­бильном течении стенокардии, остром инфаркте миокарда, ост­рой сердечной недостаточности нитроглицерин вводят внутривенно. Для этого 5 мл 1 % раствора нитроглицерина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и начинают инфузию со скоростью 25 мкг (5 капель) в минуту, увеличивая ее на 25 мкг/мин каждые 5 мин до снижения исходного систолического давления на 15—20 %. Антиангинальное действие начинается через 2—3 мин и сохраняется около 3 ч после окончания вливания. Препарат можно вводить дли­тельно (часами) с последующим переходом на прием нитратов продленного действия внутрь. Ю.А. Карпов и соавт. (1986) рекомендуют в случае, если на введение нитроглицерина отсут­ствует снижение артериального давления, постепенно доводить скорость вливания до 200 мкг/мин. Авторы считают, что появ­ление ангинозной боли на фоне инфузии служит основанием для временного увеличения ее скорости или дополнительного назначения нитроглицерина сублингвально.

При проведении лечения нужно учитывать, что нитроглице­рин адсорбируется полимерами типа поливинилхлорида. По­этому следует использовать системы для внутривенного введе­ния из других материалов. В случае применения системы из полимерного материала перед введением нитроглицерина боль­ному ее заполняют вторично, слив первоначально находившийся в ней раствор препарата.

В экстренных случаях, особенно на фоне артериальной гипертензии, препарат можно вводить внутривенно струйно по 5 мг (0,5 мл 1 % нитроглицерина) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Инъекции повторяют до достижения клинического эффекта, с интервалом в 4—5 мин.

При проведении лечения нитроглицерином необходимо сле­дить, чтобы уровень систолического давления не понижался менее 90 мм рт. ст., диастолического — менее 60 мм рт. ст., центрального венозного давления — менее 70 мм вод. ст., а число сердечных сокращений не превышало 120 уд/мин.

Безусловно, что если нитроглицерин применяется для купи­рования ангинозного статуса и не дает быстрого и полного эф­фекта, то необходимо параллельно использовать внутривенное введение наркотических анальгетиков.

Для получения длительного терапевтического эффекта ис­пользуют микрокапсулированные и аппликационные формы ни­троглицерина.

Нитронг, сустак, нитро-мак — микрокапсулирован­ные нитраты продленного действия. Содержат от 2,5—2,6 до 5—6,4 мг нитроглицерина


klinicheskaya-harakteristika-nedonoshennih.html
klinicheskaya-harakteristika-rechi.html
    PR.RU™