КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ И КРОВОПОТЕРИ

Поскольку наиболее частым поводом к гемотрансфузии является кровопотеря - острая или хроническая, - то целесообразно рассмотреть в первую очередь её. Это важно сделать ещё и потому, что в последние годы в наших представ­лениях о функциональных сдвигах при кровопотере и об опасности этих сдвигов произошли некоторые перемены.

Прежде чем обсудить функциональные измене­ния в организме при кровопотере, рассмотрим кровь как систему организма.

Кровь как система

Кровь не просто транспортная среда, объеди­няющая различные органы и ткани в цельный организм. Помимо транспортировки газов, биоак­тивных веществ, являющихся квантами информа­ции и управления, кровь выполняет многие компенсаторные функции, иммунную защиту и др.

Функции системы крови и примыкающей к ней в прямом и переносном смысле системы лимфы можно систематизировать следующим образом.

Транспортная функция крови - важнейшая, но далеко не единственная среди многих задач, которые выполняет кровь. Благодаря транспорт­ной функции крови совокупность тесно сколо­ченных органов превращается в организм, каче­ственно новую форму. Кровь транспортирует:

а) газы между лёгкими и прочими органами и тканями;

б) энергетические вещества и продукты мета­болизма клеток, подлежащие передаче в другие органы, чтобы поддерживать функции этих орга­нов или подвергнуться в них деструкции;

в) гормоны, ферменты, кинины, цитокины, простагландины и другие биологически активные вещества, предназначенные для иммунной защи­ты организма, для регуляции метаболизма в ка­ком-либо органе или уже выполнившие свою регуляторную функцию и подлежащие удалению из тканей.

Таким образом, с помощью своей транспорт­ной функции система крови осуществляет массообмен веществ между всеми органами и тканями организма.

Буферная функция крови нередко приравни­вается к транспортной, хотя в действительности это не совсем так. Кровь имеет в своём составе мощные буферные системы поддержания кислот­но-основного, электролитного и осмотического баланса. Не просто передача кислых или щелоч­ных продуктов и различных ионов из одного места в другое, но активное изменение рН среды (бел­ковый, гемоглобиновый и другие буферы), сме­щение электролитов между плазмой, тканевой жид­костью и клетками, обеспечивающее возможность передачи информации в организме методом деполяризации и реполяризации клеток, поддержание осмотического баланса немедленной продукцией или, наоборот, деструкцией осмотически актив­ных ионов - вот схематическое, далеко не полное изложение буферирующей функции крови.



Иммунная функция крови заключается в продукции защитных антител, фагоцитов, цитокинов, биофизической блокаде инородных мик­роорганизмов. Надо ли удивляться, что септичес­кое состояние может оказаться закономерным след­ствием геморрагического шока?

Самосохраняющая функция крови предназ­начена для поддержания крови в жидком состо­янии, чтобы она могла выполнять свои остальные функции и вместе с тем не вытечь из сосудистого русла, если его целость где-то нарушится. Благо­даря этому кровь с её сложной агрегатной струк­турой всегда сохраняет текучесть при разной скорости кровотока в различных разделах систе­мы кровообращения, не вытекает из повреждён­ного сосуда, но и не образует тромбы и эмболы при здоровых сосудистых стенках.

Перечисленные функции крови делают её равно­правным участником жизненных процессов в орга­низме, и без нормального функционирования крови невозможна работа ни одной системы организма - дыхания, детоксикации, метаболизма и т.п.

Подобно всем органам и системам организма кровь генетически специфична, её клеточный и биохимический состав постоянно самовоспроиз­водятся. Следовательно, кровь столь же “родная” и незаменимая чужеродными тканями система орга­низма, как и все его прочие системы и органы.

Кровь, как и другие жизненно важные органы и системы, полифункциональна. Поэтому при её повреждении, сокращении её объёма не может быть изолированного повреждения какой-то од­ной из функций крови. Следовательно, искусст­венная нормализация только газотранспортной фун­кции крови - это лучше, чем ничего, но отнюдь не полная компенсация всех функций крови.

Подобно прочим системам организма, кровь имеет собственные механизмы аутокомпенсации, а также компенсаторные механизмы, относящие­ся к другим системам. Повреждение или сокра­щение объёма крови, не компенсируемое её собственными механизмами, ведёт к неизбежному изменению функций дыхания, сердечно-сосудис­той системы, метаболизма и т.п., направленному на компенсацию кровопотери.



Кровопотеря

Первичные реакции организма на острую кровопотерю зависят и от скорости, с которой сокра­щается объём крови, и от объёма кровопотери, и от исходного состояния организма.

Компенсаторные реакции

Компенсаторные реакции, начинающиеся в ус­ловиях ауторегуляции, предназначены для немед­ленного восстановления объёма и вслед за этим - качества крови. Компенсаторные механизмы вклю­чаются во всех функциональных системах орга­низма, начинаясь с самой системы крови.

Система крови. В условиях, когда сократи­лись количества гемоглобина, изменяется форма кривой диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему эффективность передачи 02 тканям возрас­тает. Известно, что достаточная экстракция кис­лорода тканями сохраняется даже при гематокрите 15%.

Одновременно включаются механизмы эритропоэза, и в кровоток немедленно поступают но­вые, в том числе недостаточно зрелые эритроци­ты и другие клетки крови.

Свёртывающая система крови реагирует гиперкоагуляцией, чтобы быстрее остановить кровоте­чение, и если эта компенсаторная гиперкоагуляция не прекращается, это может вести (и, как правило, ведёт) к возникновению синдрома рас­сеянного внутрисосудистого свёртывания, благо­даря чему кровотечение усиливается.

Этиология, патогенез и интенсивная терапия этого синдрома в данной работе не рассматрива­ются, но возможность его возникновения всегда должна учитываться в выработке тактики ведения больных с кровопотерей.

Восстановление объёма крови - это немедлен­ная реакция организма, осуществляемая через гормональную и нервную регуляцию.

При далеко зашедшей кровопотере (геморраги­ческом шоке) кровь как орган повреждается: нарушается её транспортная функция, страдают системы свёртывания, противосвёртывания и фибринолиза (возникает коагулопатия), нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы, им­мунной защиты, буферирования и др.

Система кровообращения. Связанная с кропотерей внезапная гиповолемия ведёт к миграции вне­клеточной жидкости в сосудистое русло. Физиоло­гический механизм этой миграции заключается в спазме артериол, снижении гидростатического капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в капилляр. В первые 5 мин. после кровопотери в сосуды может перейти количество жид­кости, соответствующее 10-15% нормального ОЦК.

Повышается секреция антидиуретического гор­мона гипофиза и альдостерона, которые увеличива­ют реабсорбцию воды в почечных канальцах, если гломерулярная фильтрация не слишком резко нару­шена. Благодаря этому ОЦК перестаёт снижаться или даже увеличивается. Рефлекс, обеспечивающий этот механизм, начинается с волюмрецепторов сер­дца и крупных сосудов и замыкается через гипота­ламус в гипофизе и надпочечниках (рис. 1).

Снижение сердечного выброса ведёт к повыше­нию сосудистого сопротивления в ряде органов и тканей, чтобы направить основной поток крови к мозгу и миокарду. Эта рефлекторная реакция начинается с афферентных нейронов, включаю­щихся в рефлекс с барорецепторов, стимулируе­мых снижением среднего артериального и пуль­сового давления. В реакцию вовлекаются и рефлексы с хеморецепторов, стимулируемых сниже­нием локального кровотока и изменением РаО2 и РАСО2. В первую очередь реагируют сосуды-ём­кости - вены, содержащие около 2/3 ОЦК, бла­годаря чему запустевание вен - один из важных признаков, требующих активного вмешательства при кровопотере.

Снижение артериального давления может быть приспособительной реакцией организма, направ­ленной на остановку кровотечения. Ретивое при­менение вазопрессоров на фоне не остановленно­го кровотечения ради достижения норматива 120/70 мм рт.ст. - это нередкое, к сожалению, последствие заинструктированности врачебного мышления (если такое слово сюда подходит).

Рис. I. Первичные функциональные сдвиги при кро­вопотере, направленные на компенсацию сни­женного ОЦК.

Если сердечный выброс продолжает снижать­ся, возникает спазм артериол, предназначенный для централизации кровотока. Однако артериолоспазм ведёт к снижению объёмной скорости кровотока в капиллярах, где вследствие измене­ния реологии крови происходят агрегация клеток и явления сладжа. Заканчивается это секвестрированием крови в поражённых капиллярах, что ещё больше сокращает ОЦК, нарушает венозный возврат и усиливает гиповолемию.

Стимуляция симпатико-адреналовой активнос­ти при гиповолемии не только усиливает перифе­рическое сосудистое сопротивление, но и учаща­ет сердечный ритм, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность в кислороде в связи с ростом основного обмена.

В оценке физиологических эффектов гипово­лемии следует иметь в виду, что снижение ОЦК на 10% не проявляется ничем, кроме некоторой тахикардии и сокращения сосудов-ёмкостей. По­теря 15% ОЦК ведёт к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью при­тока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение ближайших 2-3 ч. Гиповолемия при со­кращении ОЦК на 20% снижает сердечный выб­рос и создаёт порочный реологический круг [3].

Система дыхания. Происходит изменение га­зообмена, носящее разнообразный характер. Вна­чале приспособительная гипервентиляция, направ­ленная на увеличение венозного возврата приса­сывающим действием грудной клетки, ведёт к респираторному алкалозу. Насыщение гемогло­бина кислородом и содержание кислорода в арте­риальной крови при этом возрастают незначи­тельно.

Поскольку при гиповолемии кровоток в боль­шинстве органов снижен, а потребность их в кислороде не изменена или даже повышена (стимуляция симпатической системы), венозная кровь, оттекающая от таких органов, содержит мало кислорода и артерио-венозное различие у гипоксического органа увеличено. Таким образом, сни­жение содержания кислорода в смешанной веноз­ной крови при гиповолемии свидетельствует о том, что больной страдает от гипоксии, даже если содержание кислорода в артериальной крови бу­дет удовлетворительным.

Но и нормальное содержание кислорода в сме­шанной венозной крови при кровопотере не оз­начает, что гипоксии нет. Просто при крайних степенях гиповолемии капилляры многих тканей могут быть полностью выключены из микроцир­куляции и тяжелейшая гипоксия этих тканей не находит отражения в цифрах общего содержания кислорода в смешанной венозной крови.

Подчёркиваем, что в большинстве случаев кровопотери, в том числе массивной (свыше 30% ОЦК), кислородное голодание тканей происходит не столько из-за гемической гипоксии, сколько из-за циркуляторной. Следовательно,первая и главная задача состоит не в том, чтобы добавить гемоглобин, а в том, чтобы нормализовать микроциркуляцию.

Кровопотеря, как и любая гиповолемия всегда повреждает лёгкие, поскольку лёгочный капилляр­ный фильтр забивается агрессивными медиаторами и метаболитами, приходящими из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с ними из тканей поступают агрегаты, закупоривающие лёгочный капил­лярный фильтр, и этот совместный удар физиоло­гических следствий гиповолемии по лёгким ведёт к синдрому острого повреждения лёгкого (бывший РДСВ), суть которого состоит в интерстициальном отёке, выраженном альвеолярном шунте, наруше­нии альвеолокапиллярной диффузии, снижении растяжимости лёгких, увеличивающей кислородную цену дыхания и др. - см. [6]

Взаимозависимость кровообращения и дыха­ния при гииоволемии более сложна, чем отмече­но здесь. Гипервентиляция как приспособительная реакция гиповолемии, направленная на уве­личение венозного возврата, сопровождается раз­личным действием вдоха (а также выдоха) на большой и малый круг кровообращения. Так, при вдохе наполнение правого желудочка, лёгочных сосудов, а также правожелудочковый ударный объём увеличиваются, тогда как для левого желу­дочка те же показатели снижаются. Поскольку на каждый вдох приходится несколько сокращений сердца, давление в аорте и лёгочной артерии во время вдоха меняется в противоположных направлениях. Барорецепторы и рецепторы растя­жения лёгких вызывают учащение или замедле­ние сердечного ритма при каждом вдохе.

Такие физиологические взаимоотношения не имеют клинических проявлений в условиях здо­ровья, но при кровопотере, перикардите, увели­чении эластического или неэластического сопро­тивления лёгких гемодинамические различия при каждом вдохе и выдохе становятся совершенно отчётливыми, a pulsus paradoxus, если его искать, обнаруживается почти всегда.

Прочие системы. Кровопотеря сопровождает­ся поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь нарушается функция почек и печени. Недостаточность ЦНС наступает в пос­леднюю очередь, т.к. централизация кровотока при гиповолемии позволяет довольно долго под­держивать адекватное кровоснабжение мозга.

Метаболизм. Сокращение тканевого кровото­ка ведёт к нарушению обмена, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным. Помимо того, что при этом накапливается молочная кислота, анаэробный гликолиз даёт в 15 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает мета­болический ацидоз, который вредно влияет в первую очередь на саму систему кровообращения. Он угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нара­станию гиповолемии, что в свою очередь усугуб­ляет нарушения в системе микроциркуляции. Ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем лёгочная капилляр­ная кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. По той же причине в тканях отдача кислорода кровью облегчается. Если пре­обладает лёгочный эффект, ацидоз ведёт к тяжё­лой артериальной и венозной гипоксемии, а если тканевый, то венозная гипоксемия может быть менее выраженной, хотя артериальная сохраняет­ся на прежнем уровне.

Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возра­стает. вследствие чего ОЦК сокращается ещё боль­ше. По той же причине меняется уровень электро­литов и гемодинамика страдает из-за дополнитель­ного нарушения сократимости миокарда.

Геморрагический шок

На поздних стадиях массивной кровопотери воз­никаетгеморрагический шок, по своей сути явля­ющийся полиорганной недостаточностью (ПОН), пусковым механизмом которой стала кровопотеря. Компоненты ПОН при геморрагическом шоке мож­но систематизировать так.

Во-первых, возникаетгиповолемия с наруше­нием реологических свойств крови и её секвест­рацией в капиллярных системах. Из-за секвестра­ции крови при геморрагическом шоке исходный ОЦК 5 л после кровопотери 1 л окажется равным не 4 л, а лишь 3-3,5 л, потому что какой-то объём крови секвестрируется в капиллярных системах.

Во-вторых, развиваются генерализованные рас­стройстваметаболизма - нарушаются окисли­тельно-восстановительные процессы, появляется метаболический ацидоз, изменяются электролит­ный состав тканей, онкотическое давление и т.д.

В-третьих, ишемия органов приводит к органным расстройствам - почечной, печёноч­ной, лёгочной (подчёркиваем, лёгочной, а не про­сто дыхательной недостаточности!), нарушению функций миокарда, кишечника и т.д.

В-четвёртых, обостряются или появляются вновь инфекционные болезни игнойно-септические поражения и, наконец, в-пятых, возникает коагулопатия по типу синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания (РВС*).

Часть этих патологических эффектов даёт не­которое представление о сложности танатогенеза геморрагического шока (рис. 2).

Мы сформулировали бы определение геморра­гического шока так:

Геморрагический шок - это полиорган­ная недостаточность, возникшая вследствие невозмещённой или несвоевременно возме­щённой массивной кровопотери.

* Хотя аббревиатура РВС может напомнить реввоенсо­веты эпохи революции и гражданской войны, мы предпо­читаем это название, а не более распространённое синдром диссемчнировинного внутрисосудистого свёртывания (ДВС). Тогда уж лучше сделать все слова заимствованными из английского языка - диссеминированная интраваскуляр­ная коагуляция - ДИК.

Рис. 2. Физиологические механизмы геморрагичес­кого шока. В результате кровопотери (1) возникают острая дыхательная недостаточ­ность по типу острого лёгочного поврежде­ния (2), надпочечниковая (3), миокардиальная (4) недостаточность, коагулопатия (5), острая почечная недостаточность (6), острая печёночная недостаточность (7) и иммуно-септические расстройства (8).


klinicheskaya-harakteristika-boli.html
klinicheskaya-harakteristika-hronicheskoj-luchevoj-bolezni.html
    PR.RU™